Sí, sí, ya lo sé. Vosotros, amantes del caloret faller, las florecillas nacientes, el reverdecer de los campos y las abejilias y las mariposilias estaréis dando palmas con las orejas porque desde hace cosa de un mes estamos en primavera, esa estación del año que, según dice el refrán, altera el rojo fluido corporal que discurre por nuestras arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas (y de ahí al corazón y ya tenéis completa la circulación sanguínea).
Pero luego estamos los demás. Esos seres que vosotros denominaréis haters por el mero hecho de decir que odiamos la primavera. No por ese incipiente calor que anuncia ya el verano tórrido y asfixiante, no por la recuperación de los colores de mater Natura en todo su esplendor, no. Sino por el regreso de un visitante tan odiado como necesario: el maldito polen. Sí, esas partículas minúsculas en las que viaja el gametofito masculino (la parte masculina de la fecundación vegetal), y que te hace desear la extinción de cualquier especie vegetal que la utilice. No, no odio las plantas. Odio la alergia que me produce el polen.
Cuando el alérgeno vuelve a entrar en el organismo, tendremos IgE circulando, como resultado de la producción de IgE nueva, e IgE unida a mastocitos y basófilos. La IgE circulante se unirá de nuevo a basófilos y mastocitos "desnudos" (llamaremos así a los que no están cubiertos por IgE). Pero la IgE unida a los granulocitos se va a unir al alérgeno en cuestión. Una vez se ha unido, los complejos alérgeno-IgE-receptor pueden unirse entre sí. Este proceso, que se llama entrecruzamiento, activa las células y desencadena la liberación del contenido de los gránulos de ambos tipos celulares. En esos gránulos hay citoquinas, interleuquinas, sustancias proinflamatorias e histamina. Estas moléculas van a actuar en el tejido que hay alrededor provocando el aumento de la secreción de moco, vasodilatación, contracción del músculo liso y estimulación nerviosa que desembocará en distintas reacciones dependiendo del lugar donde se produzca dicha liberación. Por ejemplo, si la liberación se produce en la piel, conducirá a picores y enrojecimiento; si es en el sistema respiratorio, lagrimeo, cosquilleos, moqueo, estornudos... Y esas cosas tan agradables de la primavera.
Pero luego estamos los demás. Esos seres que vosotros denominaréis haters por el mero hecho de decir que odiamos la primavera. No por ese incipiente calor que anuncia ya el verano tórrido y asfixiante, no por la recuperación de los colores de mater Natura en todo su esplendor, no. Sino por el regreso de un visitante tan odiado como necesario: el maldito polen. Sí, esas partículas minúsculas en las que viaja el gametofito masculino (la parte masculina de la fecundación vegetal), y que te hace desear la extinción de cualquier especie vegetal que la utilice. No, no odio las plantas. Odio la alergia que me produce el polen.
Biedda, otda bez
Pues sí. Otra vez. Otra vez tengo la nariz como un pimiento morrón, otra vez me ahogo en mis propios mocos y otra vez parece que me han abierto el grifo en los ojos. Otra vez tengo pitos en el pecho y otra vez ando agarrado al salbutamol como si no hubiera mañana. Otra vez enganchado a cetirizinas, ebastinas y demás antihistamínicos. Es época de ello, no nos podemos escapar. Hay años mejores y años peores y este es uno de los malos. Por lo menos donde yo vivo, espero que en vuestra zona la cosa vaya mejor. Aquí, no. Aquí, las plantas han decidido atacar de forma masiva y mi única defensa es la química (bendita química). Pero, ¿qué esconde la alergia?
La alergia, aparte de ser una faena, es una reacción desmesurada y descontrolada del sistema inmunitario frente a una sustancia que, habitualmente, no provoca ningún problema. Dicha sustancia recibe el nombre de alérgeno, esto es, que provoca alergia (ya os he comentado lo originales que somos los científicos al nombrar las cosas). La reacción alérgica puede ser más o menos grave: desde causar cierta incomodidad (como los ojos llorosos, los mocos y los estornudos) a las reacciones realmente graves como es la anafilaxia, que puede acabar con la muerte del paciente.
Alérgenos más comunes
Como no solo al polen es alérgico el hombre, vamos a hacer un repaso de alérgenos.
Primero de todo, ¿alguien se acuerda de si hemos hablado del sistema inmunitario en este blog alguna vez? ¿Seguro? Tendré que creeros. Así que supongo que todos vosotros sabréis decirme a qué responde habitualmente el sistema inmunitario. Sí, a antígenos. Pero recordad que en este caso hablamos de sustancias que habitualmente no provocan ninguna reacción. Además, en este caso preguntaba por la naturaleza molecular de dichos antígenos.
Como ya lo sabréis, no os diré que el sistema inmunitario responde habitualmente a proteínas. Así que todo lo que tenga este tipo de moléculas es susceptible de provocar una alergia. Pero existen otras sustancias que son capaces de provocar esta reacción exagerada del sistema inmunitario, como ciertos metales, ciertos aceites y otros tipos de moléculas. Esto divide las alergias en dos tipos: las mediadas por inmunoglobulina E (IgE; si no sabéis lo que es, rebobinad el blog un minuto) y las no mediadas por IgE.
Alergias mediadas por IgE
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| Interpretación artística de una IgE. |
Si habéis revisado lo que es la IgE os habréis dado cuenta de que es un anticuerpo. Como ya os expliqué en el monográfico dedicado a los mismos, responden a proteínas que no conocemos. Así pues, lo primero que viene a nuestra cabeza cuando pensamos en ellas es... la comida. Exacto: la comida es una de las fuentes de alérgenos más comunes que conocemos. La leche, los huevos, los cereales, los cacahuetes, la soja, el pescado y el marisco son los alérgenos alimentarios más comunes. Existen otros alimentos a los que se puede tener alergia, pero se consideran raras (1 caso por cada 10.000 habitantes; yo soy alérgico a las crucíferas, a las acelgas y a las espinacas, por ejemplo; hasta para las alergias soy friki). Las alergias a los cacahuetes y la leche son las más habituales, aunque en el caso de la alergia a esta última hay mucha leyenda negra y "sobrediagnóstico". Lo entrecomillo porque no son diagnósticos reales sino diagnósticos que se hace la gente a sí misma porque lo han visto en la tele.
Los alérgicos al polen también reaccionamos de manera exagerada a proteínas que van en el grano de polen. Este grano de polen contiene en su interior dos o tres células haploides (el gametofito masculino) envueltas por capas de pectocelulosa (intina) y politerpenos (exina) que las protegen. Así encerrado, el polen parece inofensivo e incapaz de provocar nada. Pero lo cierto es que cuando el grano de polen se encuentra con nuestra mucosa, se encuentra en un medio isotónico y empieza a liberar las proteínas que tiene en su interior, que son las que producirán la reacción de la IgE. Para añadir más gracia al asunto, cuando el polen se moja y se encuentra en un medio hipotónico (en este caso, el agua, que tiene menor concentración de solutos que el grano de polen), le ocurre lo mismo: libera esas proteínas con más facilidad. Lo gracioso de este asunto es que son proteínas capaces de esparcirse por el aire y, cuando hace viento, nos provoca más alergia aún.
Otro ejemplo de alergia mediada por IgE es la alergia al látex. Como curiosidad, la alergia al látex es de corte dérmico y no sistémico, es decir, no tiene nada que ver con la entrada de los alérgenos en el organismo como en el caso anterior sino la exposición de la piel a los mismos. Es una alergia de muy baja incidencia y que se da, mayoritariamente, en el personal de alta exposición al látex, como son los investigadores y el personal sanitario, como enfermeras y médicos. Sin embargo, la alergia al látex mediada por IgE es secundaria a la exposición al mismo. Aunque existen casos de alergia sistémica por inhalación de alérgenos derivados del látex (niños, no sacudáis los guantes ni os los pongáis en plan inspección de cavidades), la mayoría de este tipo de reacciones alérgicas al látex se derivan de una exposición dérmica que provoca una reacción de hipersensibilidad. La piel se enrojece, pica y, al frotarse el área del guante, los alérgenos penetran la piel con más facilidad y desencadenan la reacción sistémica, conduciendo a veces a ulceraciones. Y sí, se puede ser alérgico al látex de los preservativos: el contacto con las mucosas también produce reacción sistémica.
Alergias no mediadas por IgE
Como su propio nombre indica, aquí no tienen nada que ver los anticuerpos. Por eso, algunas veces la oiréis llamar como hipersensibilidad dérmica. Volvamos al principio. Hemos dicho que la alergia es una reacción exagerada del sistema inmunitario a una sustancia que, habitualmente, no provoca problema alguno, ¿verdad? Esto es, existe una hipersensibilidad frente a dicha sustancia. Por esto mismo, se conoce a estas afecciones como hipersensibilidad de tipo IV. La alergia mediada por IgE también se denomina hipersensibilidad de tipo I. Las de tipo II y tipo III se refieren a reacciones autoinmunitarias, principalmente, y a interacciones entre toxinas y proteínas propias.
Hagamos un inciso. La alergia dérmica no mediada por IgE es un tipo de hipersensibilidad de tipo IV, igual que la alergia sistémica mediada por IgE es un tipo de hipersensibilidad de tipo I. Por ejemplo, la diabetes mellitus de tipo I está incluida dentro de las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV.
Pero volvamos a las alergias no mediadas por IgE. En general, a las alergias no mediadas por IgE con sintomatología dérmica se las denomina dermatitis alérgicas por contacto. Como ya hemos comentado antes, el látex, al menos el contacto primario con él (ponerse guantes quirúrgicos, por ejemplo), produce una reacción dérmica tal como inflamación, rojez de la piel (eritema), picor e incluso necrosis epidérmica. Del mismo tipo de reacción alérgica son la alergia a la penicilina (otra que está "sobrediagnosticada" como en el caso de la leche) o la alergia por contacto por urushiol.
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| Fórmula del urushiol. Fuente. |
El urushiol es un aceite. Sí, como el de oliva. Pero no os preocupéis, que no quiere decir que el aceite de oliva cause alergias (al menos de forma habitual, ojo). Lo que quiero decir es que es una sustancia del mismo tipo. Este aceite se encuentra, principalmente, en las plantas de la familia de las Anacardiaceae. Sí, exacto: son plantas de la familia de vuestro querido anacardo. O del mango. El urushiol se encuentra en la cáscara del anacardo (¿de verdad creíais que ya salía pelado?). Pero se encuentra también en unas plantas un tanto puñeteras, en concreto, en el género Toxicodendron. Con ese nombre ya sabéis que cosquillas no hace. Y es que el urushiol es un aceite venenoso. Las plantas del género Toxicodendron y otras Anacardiaceae contienen partes que o bien están cubiertas de este aceite o bien lo poseen a modo de sustancia de reserva.
El caso es que el contacto con este aceite consigue activar una reacción inmunitaria (que es la que se denomina hipersensibilidad de tipo IV). El urushiol puede eliminarse si se lava con agua y jabón rápidamente (puesto que es una grasa, claro) pero cuando se absorbe por la piel ya no es tan fácil eliminarlo y se desencadena la respuesta inmunitaria. ¿Pero cómo, si no es una proteína?
Esto ocurre porque el urushiol se comporta como un hapteno. Un hapteno es una molécula que se vuelve inmunogénica al unirse a una proteína. En este caso, el urushiol se adhiere a diversas proteínas de la membrana celular, alterando la estructura de las mismas y exponiendo dominios que provocan la respuesta inmunitaria. Cuando esto ocurre, se inicia una reacción de tipo inflamatorio que acabará por provocar los síntomas dérmicos de este tipo de alergia: picor, irritación, sarpullidos y, en los casos más graves, ampollas y úlceras.
Otros elementos que causan este tipo de hipersensibilidad son ciertos metales como el níquel, muy utilizado en ciertas aleaciones de cocina, joyería y bisutería, igual que el oro. Otros metales que pueden causar este tipo de reacciones alérgicas son el cromo (usado en el curado del cuero y algunos materiales de construcción) o el cobalto (usado en algunos desodorantes y productos colorantes, tanto para el cabello como para ropa). También causan dermatitis alérgica por contacto algunos antibióticos tópicos como la neomicina o la bacitracina, conservantes de cremas y pinturas como el formaldehído o el Quaternium-15, y algunos saborizantes, como el bálsamo de Perú.
Locura inmunitaria: alergias mediadas por IgE
Que, al fin y al cabo, es para lo que estamos aquí, para poner en claro por qué la primavera es una castaña para los que somos alérgicos. Pero también sirve para las alergias alimentarias. Entre ambas suponen la mayor parte de los casos de alergia conocidos en humanos. Y es por culpa de estas IgE. Bueno, casi.
Las cosas en la alergia son algo complejas. Empecemos por decir que no es el primer contacto con el alérgeno el que desemboca en la reacción alérgica, sino el segundo. Es más, puedes tener, como es el caso de mi alergia al polen, muchos contactos con el alérgeno y, hasta que la concentración no se eleva por encima de cierto nivel, no se desencadena la reacción alérgica. Eso sí, una vez la tienes, no te libras de ella. Será más leve o más grave pero ya no la pierdes.
El primer contacto con el alérgeno lo tiene una célula presentadora de antígenos (CPA). Ya hemos hablado antes de ellas, muchas veces, para distintas cosas y en distintas situaciones. También sabemos lo que hacen: engullen los antígenos y los procesan para que las células efectoras hagan su trabajo. En el caso de las alergias dérmicas, como es el caso de la alergia por contacto al urushiol, las células efectoras comienzan por producir interleuquina 12 (IL-12; también hemos hablado de las interleuquinas). El resultado de esta liberación será la activación de células T citotóxicas, que acabarán por intentar destruir el alérgeno mediante la liberación de enzimas.
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| Esquema de la inmunoglobulina E. |
Pero en el caso de las alergias mediadas por IgE, la primera interleuquina que actúa es la IL-4. Esta interleuquina activa otro tipo celular muy distinto: los linfocitos B. A estos los conocéis de sobra: son las células productoras de anticuerpos. Y, en concreto, estos linfocitos B se centrarán en la producción de un tipo de anticuerpo muy particular, la IgE. Esta IgE es una de las de mayor peso molecular, pero es de las menos abundantes (un 0,05% en las personas sin alergias). Así, la IgE se libera a sangre y circula libremente. Hasta que se encuentra con una célula que posea un receptor para ella.
Existen dos tipos de receptores para la IgE, que se unen a su fragmento constante. Uno de alta afinidad y otro de baja afinidad. El de alta afinidad está presente en los granulocitos, un tipo de célula del sistema inmunitario que se caracteriza por tener un gran número de gránulos de diversa composición en su citoplasma. Pues más concretamente, el receptor de alta afinidad para IgE está presente en dos clases de granulocitos: basófilos y mastocitos. Ahora lo que tenemos es, ni más ni menos, dos tipos celulares cubiertos por IgE. Aquí acaba el primer contacto con el alérgeno.
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| Esquema de la reacción alérgica mediada por IgE, mostrando los dos contactos necesarios. CPA: célula presentadora de antígenos; IgE: inmunoglobulina E; ILs: interleuquinas; CKs: citoquinas. |
Cuando la cosa se pone fea
Hasta aquí hemos visto la parte "agradable" de la alergia. La controlable, la que podemos sobrellevar, aunque nos ahoguemos en "duezdroz brobioz bogoz". Pero el sistema inmunitario a veces no tiene medida a la hora de actuar. Y se puede descontrolar mucho. Muchísimo. Hasta tal punto que la reacción puede pasar de local (vías respiratorias, piel) a sistémica. En este caso, la reacción inmunitaria se vuelve brutal. Tanto que la vasodilatación, el picor y demás síntomas se dan por todo el organismo. En este caso, se producen inflamaciones de vías respiratorias, mucosas e incluso músculos y nervios, que desembocan en vómitos, falta de aliento y falta de consciencia. En los casos más graves puede sobrevenir la muerte. Hablamos del llamado shock anafiláctico o anafilaxia. Y ocurre tanto en alergias mediadas por IgE como en las alergias no mediadas por IgE.
Aunque no es el caso de la alergia al polen (afortunadamente), las alergias alimentarias, que esparcen el alérgeno por todo el organismo, son responsables de la mayor parte de las reacciones de anafilaxia. Junto a los alimentos, los medicamentos y las picaduras de insectos también aparecen como causa de las reacciones anafilácticas registradas. De entre los medicamentos más habituales como causantes de anafilaxia podemos destacar los antibióticos β-lactámicos (como la penicilina y sus derivados), la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos.
Los insectos que más reacciones de anafilaxia provocan son los del orden de los Hymenoptera (avispas, abejas, hormigas) y la subfamilia de los Triatominae, una familia de chinches como los que transmiten la enfermedad de Chagas.
Aunque no es el caso de la alergia al polen (afortunadamente), las alergias alimentarias, que esparcen el alérgeno por todo el organismo, son responsables de la mayor parte de las reacciones de anafilaxia. Junto a los alimentos, los medicamentos y las picaduras de insectos también aparecen como causa de las reacciones anafilácticas registradas. De entre los medicamentos más habituales como causantes de anafilaxia podemos destacar los antibióticos β-lactámicos (como la penicilina y sus derivados), la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos.
Los insectos que más reacciones de anafilaxia provocan son los del orden de los Hymenoptera (avispas, abejas, hormigas) y la subfamilia de los Triatominae, una familia de chinches como los que transmiten la enfermedad de Chagas.
¿Y qué podemos hacer?
Bueno, la cosa está complicada. Como no podemos deshacernos de nuestro sistema inmunitario (o al menos no es aconsejable), hay que buscar puentearlo. Y no es fácil, ojo. Eso sí, como en el resto de casos, no existen tratamientos alternativos a los que reconoce la medicina que sean efectivos. Ni homeopatía, ni acupuntura ni mierdas de esas. Ninguna.
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| Epipen, inyector portátil de epinefrina. Fuente. |
La primera estrategia es inmunodeprimirse. Tal cual. Pero no a lo burro y sin control, ojo, sino yendo al médico. El tratamiento con glucocorticoides es de lo más efectivo en los casos habituales de alergias. Tendremos que tener en cuenta la administración de adrenalina en casos de anafilaxia. En estos casos, existe además la posibilidad de autoinyectarse con inyectores portátiles similares a los de insulina. No existen contraindicaciones conocidas para la administración de la adrenalina en caso de shock anafiláctico, pero los pacientes que estén tomando beta-bloqueantes podrían experimentar una reducción en la eficacia de la administración de adrenalina.
Pero como intuyo que vosotros estáis preguntando por la alergia al polen, os diré que tenemos una pléyade disponible de antihistamínicos. Entre los más conocidos tenemos la cetirizina o la ebastina. Estos impedirán que la histamina liberada por los granulocitos se una a sus receptores y los efectos causados por ella se reducirán. También existen inhibidores de las sustancias proinflamatorias y reguladores de los mastocitos, que contribuirán a reducir el número de células presentes en los lugares expuestos a los alérgenos, reduciendo así la cantidad de sustancias liberadas.
Existe también una inmunoterapia que puede ser utilizada para reducir los síntomas. Consiste en administrar... IgE. ¿Sorprendente? No tanto. Con una IgE se pueden conseguir varias cosas. En primer lugar, se pueden bloquear los receptores de alta afinidad de los granulocitos con ellas. Si estos receptores están bloqueados con IgE frente a moléculas distintas de los alérgenos en cuestión, no responderán frente a ellos y no sobrevendrán los síntomas de la alergia. Además, si esa IgE va dirigida frente a las IgE del individuo, se eliminan dichas IgE y no habrá respuesta frente al alérgeno. Esto no supondría ningún problema, ya que la IgE es el anticuerpo minoritario (un 0,05%, decíamos antes) de entre los cinco subtipos, y su ausencia podría suplirse con los otros cuatro.
Así que demos gracias a la química que nos permite respirar en estos días de primavera tan malos que no nos dejan ni respirar.
